venerdì 29 febbraio 2008

“Bambino Iperattivo con Deficit dell’Attenzione”

Ora questo medico Vi spieghera' cosa è L'ADHD! spero che abbiate la pazienza di leggerlo tutto. Grazie e buona lettura. saby

“Bambino Iperattivo con Deficit dell’Attenzione” (ADHD), una
vera e propria patologia caratterizzata da:
1. Deficit di Attenzione
2. Impulsività
3. Iperattività

I problemi di condotta (il “bambino onnipotente”) rappresentano una delle più frequenti patologie
con cui si confronta oggi il Pediatra di famiglia (Pdf). Essi sono condizionati da complessi fattori
psico-sociali ed antropologici che caratterizzano fortemente la condizione del bambino e della
famiglia moderna.
E’ importante sottolineare, in questa sede, che molti dei disturbi di condotta evidenti nei bambini, si
associano a patters di “iperattività”, cioè di inadeguato controllo dell’attività motoria.
Il modello ezio-patogenetico ambientale, però, non spiega tutti i casi di disturbo di condotta con
iperattività, dal momento che esiste un gruppo di soggetti che presentano un disturbo organico dei
meccanismi di controllo dell’attenzione, con secondario insufficiente controllo dell’attività motoria,
definito come “Disturbo da Deficit di Attenzione” (ADD, Attention-Deficit Disorder nella
letteratura di lingua inglese, ADS, Aufmerksamkheitsdefizit Störung, nella letteratura di lingua
tedesca) e più conosciuto come “Disturbo di Attenzione con Iperattività” (ADHD nella letteratura
anglosassone, DDAI, nella letteratura italiana).
Il nucleo fisiopatogenetico e clinico che permette di definire adeguatamente il problema non è,
quindi, l’iperattività, bensì un Disturbo di Concentrazione (DC) di natura organica e per questo la
migliore definizione del problema è di “Disturbo dell’Attenzione” .
La proposta di una sindrome così ben definita si affaccia in Italia dopo la pubblicazione negli Stati
Uniti, circa venti anni fa, del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali DSM III, che
definiva le caratteristiche cliniche di questo disordine. Le critiche iniziali, però, furono così marcate
in Italia, come in altri Paesi, da impedire la diffusione della conoscenza organica dell’ADHD. Basti
pensare che nel 1978, la casa editrice Feltrinelli pubblicava la traduzione italiana di un libro di
Schrag e Divoky dall’eloquente titolo “Il mito del bambino iperattivo”. Ciò nonostante, il problema
era così sentito che in questi ultimi vent’anni numerosi progressi scientific i sono stati fatti,
soprattutto in America e in Germania, sulla comprensione dell’ADHD.
Sebbene il problema sia stato ormai ben identificato e delineato nella letteratura internazionale e,
quindi, diagnosticato e trattato da molti pediatri, nel nostro paese esso è stato finora trattato in modo
non sufficientemente demarcato (Levi e Penge 1996), rispetto alla cosiddetta “Sindrome da
iperattività”, termine generico che si riferisce ad una costellazione sintomatologica etio-
patogeneticamente disomogenea, che c ontiene una serie svariata di disturbi organici o funzionali dei
meccanismi di controllo dell’attività, alla cui base, spesso, esistono deviazioni dei meccanismi
psico-emotivi, sconfinanti in veri e propri disturbi di personalità.
La conseguente caratterizzazione psico-patologica del problema ha fatto sì che esso restasse lontano
non solo da una prospettiva diagnostica e terapeutica adeguata alla sua vera natura, ma anche
dall’interesse da parte del vasto pubblico di pediatri, insegnanti e genitori che avrebbe, invece,
meritato di conoscere un problema di così grande portata sociale, per la sua elevata diffusione nella
popolazione infantile.
A partire dagli anni quaranta, gli psichiatri hanno utilizzato molti nomi per definire i bambini
caratteriz zati da iperattività e da una disattenzione e impulsività fuori della norma. Questi soggetti
sono stati considerati affetti da “minima disfunzione cerebra le”, da “sindrome infantile da lesione
cerebrale”, da “reazione ipercinetica dell’infanzia”, da “sindrome d a iperattività infantile” e, più
recentemente, da “disturbo dell’attenzione”. I frequenti cambiamenti nelle definizioni rispecchiano
l’incertezza dei ricercatori sulle cause del disturbo, e perfino su quali siano esattamente i criteri
diagnostici.
Da diversi anni, però, i ricercatori che si occupano di ADHD hanno iniziato a metterne in luce
sintomi e cause, e hanno trovato che il disturbo può avere una determinante genetica. Attualmente,
le teorie in proposito sono molto diverse da quelle che andavano per la maggiore anche solo pochi
anni fa. I ricercatori stanno chiarendo che 1’ADHD non è un disturbo dell’attenzione in sé, come si
era a lungo ritenuto, ma nasce da un difetto evolutivo nei circuiti cere brali che stanno alla base
dell’inibizione e dell’autocontrollo. A sua volta, questa mancanza di autocontrollo pregiudica altre
importanti funzioni cerebrali necessarie per il mantenimento dell’attenzione, tra cui la capacità di
posticipare le gratificazioni immediate in vista di un successivo e maggiore vantaggio.
I bambini affetti da ADHD, pertanto, non riescono a controllare le loro risposte all’ambiente.
Questa mancanza di controllo li rende disattenti, iperattivi e impulsivi.
I sintomi centrali dell’ADHD, quindi, sono essenzialmente caratterizzati da un marcato livello di
disattenzione e una serie di comportamenti che denotano iperattività e impulsività. Nella loro
realtà clinica questi sintomi si organizzano e si manifestano con una serie di aspetti complessi,
nell’ambito dei quali non devono mai essere persi di vista. Andranno quindi sempre distinti :
1) sintomi puri (“core symptoms”);
2) profili sintomatologici specifici (aggressività, disturbo socialità, immaturità, isolamento,...)
3) problemi comportamentali associati (di cui il più frequente è quello opposizionale, definito
come “Oppositional Defiant Disorder”, ODD).
L’ADHD non è affatto un problema raro, anzi appare, nell’ambito dei problemi di condotta, uno dei
principali problemi della dimensione infantile moderna, un vero e proprio problema medico-sociale
dal momento che è:
n uno dei maggiori problemi di salute in termini di costi sanitari;
n una delle più frequenti diagnosi psichiatriche infantili extra-ospedaliere;
n il più comune problema comportamentale infantile.
La prevalenza dell’ADHD varia molto, secondo gli strumenti utilizzati e le realtà socio-
antropologiche in cui viene studiata. I soggetti colpiti, comunque, sono numerosissimi in tutto il
mondo. Molti studi valutano che sia affetto da ADHD tra il 2 e il 18% della popolazione in età
scolare anche se la stima migliore sembra essere quella del 5-10%. L’ADHD è stato identificato dai
ricercatori in tutte le nazioni e in tutte le culture studiate. Il disturbo è maggiormente rappresentato
nel sesso maschile, secondo un rapporto che va da 3 a 9 maschi ogni femmina, a seconda delle
ricerche, forse perché i maschi, secondo Barkley, sono geneticamente più soggetti alle malattie del
sistema nervoso.
Va rilevato che gli strumenti di screening utilizzati per un primo orientamento diagnostico (DSM-
III-R e DSM IV) sovrastimano il problema, perché lo confondono con il capitolo più ampio dei
disturbi di condotta. Nella stima estrema, la prevalenza si ridurrebbe dal 18 al 3.9 % dopo la
valutazione con modelli diagnostici di secondo livello.
Quest’aspetto ci riporta, però, a quanto affermato precedentemente, ossia ad un corretto
inquadramento dell’ADHD che, sebbene determinato da fattori prevalentemente biologici, è
difficilmente separabile dalla complessa dimensione psico-emotivo-comportamentale dei disturbi di
condotta, con i quali condivide una serie di sintomi fortemente influenzati da fattori psico-
ambientali e che caratterizzano la condizione del bambino e della famiglia moderna.
Questo aspetto va rilevato, perché la principale incertezza diagnostica relativa all’ADHD riguarda,
in pratica, la difficoltà di separarla dai “disturbi di condotta”, con i quali però non va confusa,
poiché in questi casi non è indicata la terapia con stimolanti.
L’ADHD non è un problema marginale che si risolve con l’età. Contrariamente, infatti, a quanto si
riteneva un tempo, la condizione può persistere in età adulta. La sua storia naturale, infatti, è
caratterizzata da persistenza fino all’adolescenza in circa due terzi dei casi e fino all’età
adulta in circa un terzo o la metà dei casi. E molti di quelli che non rientrano più nella
descrizione clinica dell’ADHD hanno ancora significativi problemi di adattamento nel lavoro, a
scuola o in altri contesti sociali.
L’ADHD, infatti, significativamente si associa a disturbi dell’adattamento sociale (personalità
antisociale, alcoolismo, criminalità), basso livello accademico ed occupazionale, problemi
psichiatrici, fino ad esser considerato uno dei migliori predittori in età infantile di cattivo
adattamento psicosociale nell’età adulta. Anche se sembra che questo sia patrimonio più delle
forme comorbide che delle forme semplici e delle forme con disturbi neuro-psicologici, e sia
strettamente dipendete dal contesto evolutivo in cui cresce il bambino con ADHD, è la persistenza
stessa dell’ADHD a rappresentare il fattore di peggior prognosi psicosociale, indicando che
maggiormente perdurano gli effetti del disturbo, più profondo è il loro influsso sullo sviluppo psico-
emotivo.
Le forme comorbide sono più correlate ad una serie di profili sintomatologici negativi per quanto
riguarda il rapporto con l’ambiente, con veri e propri profili psichiatrici e, quindi, hanno una
peggiore prognosi. Le correlazioni più frequenti sono con:
n Disturbi di Condotta (CD): aggressività, ansietà, psico-patologia materna, bassa auto -stima;
n Disturbo Opposizionale (ODD): deprivazione sociale, basso rendimento scolastico, bassa
competenza sociale.

Tutto questo è dovuto, purtroppo, al fatto che i soggetti affetti da ADHD manifestano nel tempo dei
sintomi secondari, che si pensa siano il risultato dell’interazione tra le caratteristiche proprie del
disturbo con l’ambiente scolastico, sociale, familiare, il cui il bambi no si trova inserito. Basti
pensare che il 58% degli studenti affetti da ADHD ha subito almeno una bocciatura durante la
propria carriera scolastica (Cantwell e Satterfield 1978), insucessi che sono attribuiti al loro deficit
cognitivo (Marzocchi et al, 1999), alla loro scarsa motivazione (Van De Meere, 1998) o alla
comorbidità con i disturbi dell’apprendimento scolastico che, secondo Lambert e Sandoval (1980),
posso essere presenti nel 50% dei bambini ADHD.
Per quanto riguarda i problemi relazionali, i genitori, gli insegnanti e gli stessi coetanei concordano
che i bambini con ADHD hanno anche problemi nelle relazioni interpersonali (Pelham e Millich,
1984). Vari studi di tipo sociometrico hanno confermato che bambini affetti da deficit di attenzione,
con o senza iperattività:
· ricevono minori apprezzamenti e maggiori rifiuti dai loro compagni di scuola o di gioco
(Carlson et al, 1987);
· pronunciano un numero di frasi negative nei confronti dei loro compagni dieci volte
superiori rispetto agli altri;
· presentano un comportamento aggressivo tre volte superiore (Pelham e Bender, 1982);
· non rispettano o non riescono a rispettare le regole di comportamento in gruppo e nel gioco;
· laddove il bambino con ADHD assume un ruolo attivo riesce ad essere collaborante,
cooperativo e volto al mantenimento delle relazioni di amicizia;
· laddove, invece, il loro ruolo diventa passivo e non ben definito, essi diventano più
contestatori e incapaci di comunicare proficuamente con i coetanei.
Gli inevitabili fallimenti che il bambino ADHD accumulerà nella sua esperienza di vita, sociali,
scolastici e familiari, favorirà inevitabilmente lo sviluppo di tratti oppositivi e provocatori, che
rappresenteranno un aspetto molto problematico dell’ADHD, dal momento che questi tratti
rappresenteranno i predittori di prognosi infauste: i ragazzi, infatti, che manifestano comportamento
di deficit di attenzione/iperattività e aggressività, saranno più a rischio di altri nello sviluppare
comportamenti devianti, nell’incorrere in problemi con la giustizia o nell’uso di alcool e/o sostanze
stupefacenti (Taylor et al, 1996)
Per poter aiutare i bambini (e gli adulti) colpiti da ADHD, gli psichiatri e gli psicologi devono
capire meglio le cause del disturbo. Essendo stato tradizionalmente considerato un problema
relativo all’attenzione, alcuni ricercatori hanno proposto per l’ADHD una spiegazione in termini di
“incapacità a filtrare stimoli sensoriali competitivi, come quelli visivi e quelli sonori”.
Recentemente, tuttavia, alcuni studiosi guidati da Joseph Sergeant dell’Università di Amsterdam,
hanno dimostrato che i bambini affetti da ADHD non presentano difficoltà in quel campo; piuttosto,
“non sono capaci di controllare le risposte motorie impulsive a quegli stimoli”. Altri ricercatori
hanno scoperto che i bambini con ADHD hanno una minore capacità di preparare in anticipo le
risposte motorie agli eventi e hanno difficoltà a modificare il proprio comportamento in seguito agli
errori compiuti in quelle risposte. Per esempio, in un diffuso “test dei tempi di reazione”, che
prevede la pressione di un particolare pulsante tra tanti al momento in cui si accende una luce
d’allarme, i bambini affetti da ADHD sono meno abili degli altri a tenersi pronti all’azione. Inoltre,
dopo aver compiuto errori in queste prove, non rallentano per migliorare la propria precisione.
Nessuno conosce le cause dirette e immediate delle difficoltà incontrate dai bambini affetti da
ADHD, ma i progressi nelle tecniche di indagine neurologica e nella genetica fanno sperare che si
possa arrivare a chiarire la questione entro i prossimi cinque anni. Disponiamo già di alcune
informazioni molto interessanti.
Negli ultimi dieci anni, alcuni studi fondati sulle moderne tecniche di elaborazione di immagini
hanno indicato quali potrebbero essere le regioni cere brali, il cui cattivo funzionamento, spie-
gherebbe i sintomi dell’ADHD. Stando a quei lavori, sembrerebbero coinvolti la corteccia
prefrontale, parte del cervelletto e almeno due gangli basali, ammassi di cellule nervose situati
nelle profondità del cervello.
In uno studio del 1996, Castellanos e Rapoport e i loro colleghi del National Institute of Mental
Health, hanno scoperto che la corteccia prefronta le destra e due gangli basali, il nucleo caudato e il
globo pallido, sono signifi cativamente meno estesi del normale nei bambini affetti da ADHD.
Agli inizi del 1998, il gruppo di Castellanos ha trovato che, in questi bambini, anche il verme del
cervelletto è di dimensioni inferiori alla norma.
Le informazioni fornite dalle immagini sono significative perché le aree cerebrali di dimensioni
ridotte nei soggetti affetti da ADHD sono proprio quelle che regolano l’attenzione. La corteccia
prefrontale destra, per esempio, è coinvolta nella programmazione del comportamento, nella
resistenza alle distrazioni e nello sviluppo della consapevolezza di sé e del tempo. Il nucleo
caudato e il globo pallido agiscono interrompendo le risposte automatiche per consentire u na
decisione più accurata da parte della corteccia e per coordinare gli impulsi che attraverso i neuroni
raggiungono le diverse re gioni della corteccia. L’esatto ruolo del verme del cervelletto non è stato
ancora chiarito, ma indagini recenti fanno ritenere che abbia a che fare con l’essere più o meno
motivati.
Da che cosa deriva la ridotta dimensione di queste strutture cerebrali nei soggetti affetti da ADHD?
Nessuno lo sa, ma molti studi sembrano avvalorare l’ipotesi che il fenomeno possa essere dovuto a
una disfunzione di alcuni dei numerosi geni che normalmente sono attivi durante la
formazione e lo sviluppo della corteccia prefrontale e dei gangli basali. La maggior parte dei
ricercatori pensa attualmente che l’ADHD sia un disturbo poligenico, ossia determinato dal
concorso di più geni.
Le prime indicazioni sull’origine genetica dell’ADHD sono venute da ri cerche condotte sulle
famiglie dei bambini affetti dal disturbo. Per esempio, si è osservato che i fratelli e le sorelle di
bambini con ADHD hanno una probabilità di sviluppare la sindrome da cinque a sette volte
superiore a quella dei bambini appartenenti a famiglie non colpite. E i figli di un genitore affetto
da ADHD hanno fino a cinquanta probabilità su cento di sperimentare le stesse difficoltà.
La prova più conclusiva del contributo genetico all’ADHD. però, viene dallo studio sui gemelli.
Nel 1992, Jacquelyn i. Gillis, allora all’Università del Colorado, e suoi colleghi scopriro no che il
rischio di ADHD in un gemello monozigote di un bambino affetto dal disturbo è tra 1l e 18 volte
superiore a quello di un fratello non gemello di un bambino con ADHD; si valuta che tra il 55 e il
92 per cento di gemelli monozigoti di bambini affetti da ADHD finisca con lo sviluppare la
sindrome.
Uno dei più ampi studi sull’ADHD relativo a gemelli fu condotto da Helene Gjone e Jan M. Sundet
dell’Università di Oslo insieme con Jim Stevenson dell’Università di Southampton in Inghilterra.
Coinvolgeva 526 gemelli monozigoti, che ereditano esattamente gli stessi geni, e 389 gemelli
eterozigoti, la cui somiglianza genetica è analoga a quella di fratelli nati ad anni di distanza. Il grup-
po di ricerca scopri che l’ADHD è ereditario quasi all’80 per cento, cioè che circa l’80 per cento
delle differenze nell’attenzione, nell’iperattività e nell’impulsività tra persone affette da ADHD e
persone sane può essere spiegato da fattori genetici.
I fattori non genetici che sono stati collegati all’ADHD includono la nascita prematura, l’uso di
alcool e tabacco da parte della madre , l’esposizione a elevate quantità di piombo nella prima
infanzia e le lesioni cerebrali - soprattutto quelle che coinvolgono la corteccia prefrontale. Presi
insieme, tuttavia, questi fattori possono spiegare dal 20 al 30 per cento dei casi di ADHD tra i
maschi, e ancora di meno tra le femmine. Contrariamente alla convinzione popolare, non si è travata
alcuna significativa correlazione tra ADHD e metodi educativi o fattori dietetici, come la quantità
di zucchero consumata dai bambini. Nel 1975 Feingold avanzò l’ipotesi e dimostrò, poi,
conducendo alcune ricerche di discutibile rigorosità metodologica, che l’iperattività fosse una
reazione di tipo tossica e/o allergica ai coloranti e ai conservanti contenuti in numerosi cibi di cui i
bambini, durante gli anni della scuola, fanno largo uso e che l’esclusione dalla loro dieta migliorava
sensibilmente il loro comportamento. In realtà, i suoi risultati non sono stati confermati e una seria
dieta sembra realisticamente difficile da realizzare. Inoltre, poiché molti bambini con allergie non
presentano ADHD e molti bambini con ADHD non hanno allergie è necessario essere molto cauti
nel trarre facili conclusioni. Secondo Marshall (1989), potrebbe esistere un sottotipo di soggetti
iperattivi che presentano intolleranze alimentari e/o allergie a causa di un irregolare funzionamento
del SNC e che determina anche una scarsa regolazione del livello di arousal.
L’ambiente non ha importanza decisiva nella genesi del disturbo di concentrazione, come per altri
disturbi di condotta a base emotivo-educazionale, tuttavia l’esperienza esistenziale del bambino con
Disturbo di Concentrazione, caratterizzato da “insuccessi” e frustrazioni nel campo relazionale,
sociale e scolastico, potrà determinare disturbi comportamentali secondari su base psico-
emotiva, che spesso accentuano e confondono gli stessi sintomi di iperattività ed impulsività con
cui il disturbo si presenta. In questo senso, la patogenesi dell’intero sistema di sintomi dell’ADD si
può considerare effetto della confluenza di fattori neuro-biologici e psicosociali, mediata da un
disturbo dello sviluppo cognitivo-emotivo che assume un ruolo centrale.
Forse quelli che determinano il modo in cui il cervello utilizza la dopamina, una so stanza che agisce
da neurotrasmettitore, trasportando segnali chimici da una cellula nervosa, o neurone, a un’altra. La
dopamina è secreta dai neuroni in particolari zone del cervello per inibire o modulare l’attività di
altri neuroni, in particolare di quelli coinvol ti nell’emozione e nel movimento. I disturbi del
movimento nel morbo di Parkinson, per esempio, sono provocati dalla morte di neuroni produttori
di dopammina in una formazione del cervello, la substantia nigra, che si trova al di sotto dei gangli
basali.
Alcuni studi molto convincenti mettono in particolare evidenza il ruolo svolto dai geni che
impartiscono le istruzioni per la produzione dei recettori e dei trasmettitori della dopaminina: questi
geni sono molto attivi nella corteccia prefrontale e nei gangli basali. I recettori della dopammina si
trovano sulla superficie di alcuni neuroni. La dopammina trasporta il suo messaggio a questi
neuroni legandosi ai recettori. I trasportatoni di dopammina si protendono dai neuroni che
secernono il neurotrasmettitore e recuperano la dopammina inutilizzata in modo che possa esse re
usata di nuovo. Mutazioni nel gene per il recettore della dopammina possono rendere i recettori
meno sensibili alla dopammina. Al contrario, mutazioni nel gene per il trasportatore della do-
pammina possono rendere eccessivamente attivi i trasportatori, facendo in modo che essi eliminino
la dopammina secreta prima che essa abbia la possibilità di legarsi agli specifici recettori situati su
un neurone adiacente.
Nel 1995, Edwin H. Cook e i suoi colleghi dell’Università di Chicago resero noto che i bambini
affetti da ADHD avevano una maggiore probabilità di presentare una particolare variante del gene
(SLC6A3) per il trasportatore (carrier responsabile del trasporto transneuronale e del re-uptake
della dopammina DAT1. Analogamente, nel 1996, Gerald J. LaHoste dell’Università della
California a Irvine e i suoi collaboratori osservarono che nei bambini affetti da ADHD era
particolarmente abbondante una variante del gene per i recettori di dopammina D2 e D4, il cui
polimorfismo giustificherebbe le varianti cliniche dell’ADHD.
Non sussistendo una sufficiente concentrazione di neurotrasmettitori che garantisca un adeguato
trasporto del segnale nervoso, si verifica essenzialmente un’alterazione della funzione di blocco
della reazione agli impulsi sensoriali e di selezione di questi in vista della scelta di adeguat
handlings. La conseguenza è che il bambino con Disturbo di Concentrazione non sarà in grado d
reagire agli stimoli ambi entali attraverso un’adeguata scelta e graduazione del repertorio motorio e
comportamentale.
La complessa funzione di controllo dell’attenzione è la risultante dell’azione coordinata del talamo
del sistema pallido-striatale, della corteccia frontale e di quella occipitale, in un gioco reciproco d
attivazione ed inibizione, che mantiene il SNC aperto alla ricezione di impulsi sensorial
significativi, con conseguente ed appropriata reazione. In questo gioco il nucleo pulvinar del talamo
occupa una posizione centrale poiché raccoglie tutti gli impulsi sensoriali e li invia alla corteccia
frontale dove essi vengono elaborati attraverso integrazione nella memoria e confronto con i dati iv
immagazzinati. Il pulvinar, inoltre, invia impulsi di attivazione alla corteccia frontale che, attraverso
il sistema pallido-striatale, risponde con segnali di controllo dell’attivazione del talamo stesso. Il
sistema reticolare ha, invece, un’importanza centrale sul livello basale di veglia del SNC.
Il complesso gioco si verifica attraverso l’azione combinata di vari neurotrasmettitori. Il sistema è
strutturato in modo tale da avere una capacità limitata (Limited Capacity Control System, LCCS) in
modo tale che, fisiologicamente, non possa essere occupato da tanti segnali contemporaneamente,
rendendo obbligatoria una selezione di essi ai fini dell’azione.
La cattiva elaborazione degli stimoli visivi sembra avere un ruolo centrale nella patogenesi
dell’ADHD.
In che modo i difetti genetici e di struttura cerebrale osservati nei bambini affetti da ADHD portano
ai comportamenti caratteristici del disturbo dell’attenzione associato a iperattività? In definitiva, si
potrebbe affermare che essi agiscono riducendo la capacità di inibire comportamenti inadeguati e di
autocontrollarsi, il che, a giudizio di Barkley, è il deficit centrale nell’ADHD.
L’autocontrollo - ossia la capacità di inibire o di posporre le immediate ri sposte motorie (e forse
emotive) a un evento - è fondamentale per l’esecuzione di qualsiasi compito. Crescendo, la maggior
parte dei bambini matura la capacità di impegnarsi in attività mentali, le funzioni esecutive, che li
aiutano a vincere le distrazioni, a ricordare gli obiettivi e a compiere i passi necessa ri per
raggiungerti. Per conseguire un obiettivo nel lavoro o nel gioco per esempio, bisogna essere in
grado di ricordare lo scopo (retrospezione), di chiarirsi ciò che serve per raggiungere quell’obiettivo
(previsione), di tenere a freno le emozioni e di motivarsi. Se una persona non riesce a evitare t’inter-
ferenza di pensieri e impulsi, nessuna di queste funzioni può essere portata a termine con successo.
Nei primi anni, le funzioni esecutive sono svolte in modo esterno: avviene che i bambini parlino tra
sé ad alta voce richiamando alla mente un compito o interrogandosi su un problema. Via via che
maturano, i bambini imparano a interiorizzare, a rendere private, le funzioni esecutive, impedendo
ad altri di conoscere i loro pensieri.
I soggetti con ADHD, invece, appaiono privi del freno necessario per inibire l’esecuzione
davanti a tutti dette funzioni esecutive.
Queste ultime possono essere raggruppate in quattro attività mentali.
1) Una è l’operazione connessa alta memoria di lavoro, ossia il tenere a mente le informazioni
mentre si lavora a un certo compito, anche se non si è più in presenza dello stimolo originario che
ha fornito l’informazione. Questa memoria è di fondamentale importanza per la tempestività e il
comportamento orientato allo scopo: fornisce i mezzi per la retrospezione, la previsione, la prepara-
zione e la capacità di imitare un nuovo e complesso comportamento degli altri: tutte attività
menomate nei soggetti affetti da ADHD.
2) L’interiorizzazione del discorso autodiretto è un’altra funzione esecutiva. Prima dei sei anni,
la maggior parte dei bambini parla spesso ad alta voce tra sé, per esempio cercando di ricordare il
modo per eseguire un certo compito o cercando di risolvere un problema («Dove ho messo quel
libro? Oh, l’ho lasciato sotto il banco»). Nella scuola elementare, questo comportamento si
trasforma via via in un mormorio inavvertibile e di solito scompare intorno ai 10 anni.
Il discorso autodiretto interiorizzata consente di riflettere su se stessi, di se guire regole e istruzioni,
di usare l’autointerrogazione per risolvere problemi e costruire «meta-regole» (sistemi per capire le
regole in modo da poterle adoperare) rapidamente e senza coinvolgere altri. Nel 1991, Laura E.
Berk e i suoi colleghi della Illinois State University trovarono che l’interiorizzazione del discorso
autodiretto avviene in ritardo nei bambini affetti da ADHD.
3) Una terza funzione esecutiva consiste nel controllare le emozioni, la motivazione e lo stato
di attenzione. Questo controllo aiuta gli individui a raggiungere gli obiettivi, mettendoli in grado di
posporre o modificare le reazioni subitanee a un evento potenzialmente distraente, a tenere per sé le
emozioni e a porsi degli obiettivi. Coloro che sanno porre un freno alle loro reazioni immediate
vengono anche accettati più facilmente nella società.
4) L’ultima funzione esecutiva, la ricostituzione , racchiude in realtà due processi distinti: la
scomposizione di comportamenti osservati nelle loro componenti e la loro ricombinazione in nuove
azioni che non fanno parte del proprio bagaglio di esperienze. Quest’ultima funzione fornisce agli
esseri umani un grado elevato di destrezza, flessibilità e creatività; consente agli individui di
proiettarsi verso un obiettivo senza dover imparare a memoria tutti i passi necessari. Permette ai
bambini, via via che maturano, di tenere sotto controllo il proprio comportamento su intervalli
sempre più lunghi, pianificando i comportamenti in modo da raggiungere lo scopo prefissato.
Alcuni studi preliminari fanno ritenere che i bambini con ADHD siano meno capaci di ricos
zione degli altri bambini.
Conseguentemente:
Se è danneggiata la “Memoria di lavoro non verbale”, avremo:
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Esempio: Marco, un bambino di nove anni, dimentica regolarmente importanti impegni, com
termine massimo per consegnare la relazione su un libro o la convocazione dal direttore d
scuola.
Se è danneggiata la “Interiorizzazione del discorso autodiretto”, avremo:
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Esempio: Giovanna, una bambina dì cinque anni, parta troppo e non riesce a darsi in sile
istruzioni utili su come realizzare un compito.
Se è danneggiata la “Autoregolazione dell’umore, della motivazione e del livello
attenzione”, avremo:
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Esempio: Andrea, un bambino di otto anni, non riesce a concentrarsi in modo da leggere fin
fondo un racconto adeguato alla sua età e non sa nascondere la rabbia quando si sente frust
per i compiti scolastici che gli sono stati assegnati.
Se è danneggiata la “Ricostituzione” ossia la capacità di scomporre i comportamenti osservati
nelle loro componenti, che possono essere ricombinate in nuovi comportamenti tesi a uno
scopo, avremo:
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Esempio: Luca, un ragazzo di quattordici anni, smette di fare un compito a casa quando si rende
conto di avere solo due delle cinque domande assegnate; non pensa a un modo per risolvere il
problema, come chiamare un amico per farsi dare le domande mancanti.
Come il discorso autodiretto, anche le altre tre funzioni esecutive sembra vengano interiorizzate nel
corso dell’evoluzione del sistema nervoso centrale che si verifica durante la prima infanzia. Questa
interiorizzazione è essenziale per formare l’immaginazione visiva e il pensiero verbale. Crescendo, i
bambini sviluppano la capacità di avere comportamenti segreti, di maschera re agli occhi altrui
alcuni dei propri pensieri e sentimenti. Forse a causa di un difetto genetico o dello sviluppo
embrionale, i bambini affetti da ADHD non raggiungono questa capacità ed eccedono quindi nelle
verbalizzazioni e nel manifestare i propri comportamenti. Secondo Barkley, la disattenzione,
l’iperattività e l’impulsivi tà di questi bambini sono provocate dall’incapacità di farsi guidare da
istruzioni interne e di controllare i propri comportamenti.

2 commenti:

Fabrizio ha detto...

quindi una cura esiste??

saby ha detto...

una cura definitiva al 100 % no però molte persone possono arrivare a quasi la completa guarigione